Flera nya behandlingsinformation har kommit avseende demenssjukdom och beteendestörningar vid Parkinsons sjukdom. En intressant studie (Banerjee S, et al. Lancet.2011;378:403-11.) lyfter fram, att moderna antidepressiva inte har önskad effekt mot depression vid Alzheimers sjukdom. Den svenska forskaren Margda Wearn, Göteborg, uppmärksammade redan i början på milleniet, att post-strokdepressioner inte svarar på antidepressiv behandling på samma sätt som egentlig depression (melankoli), bl a genom ett negativt svar på dexametason-testet...

Att nu studier visar på sämre effekt av moderna antidepressiva på alzheimerpatienters primärs och förmodligen sekundära depressioner, kanske därför inte är förvånande. Å andra sidan får man skilja på depression och de själva depressiva symtomen. Möjligt är, av vår egen erfarenhet, att sömn, affektlabilitet och ångest, flera delsymtom i en depression trots allt lindras av farmakologisk behandling. Bara inte biverkan överväger som i artikeln beskrivs som ffa "trötthet" och illamående som vanligast förekommande.

Vad som är ytterligare intressant, är dock een studie på icke-motoriska symtom vid Parkinsons sjukdom. Professor Ray Chaudhuri menar att dessa symtom, som depression, viceral smärta och trötthet hos Parkinson patienter drivs av en dopaminerg patofysiologi. Men även noradrenerg. Man förespråkar därför t ex pramipexol (Sifrol) samt levodopa som effektiva antidepressiva... Skulle detta även prövas vid AD?

Slutligen, har man sedan tidigare i The American Journal of Cardiology fastslagit att betablockerare inte förebygger stroke jämfört med annan antihypertensiva. Betablockerare försämrar dessutom kognition. Däremot är det möjligt att angiotensin-converting enzyme (ACE) hämmare och angiotensin II receptorblockerare (ARBs) i synnerhet minskar insjuknandet i demens. I oktober upplagan av Journal of Alzheimer's Disease, rapporterade de Kehoe et al om att risken för AD minskade med 53 % hos äldre som stod på bl a ARDs. Risken minskade med 24 % för ACE-hämmare. Över 9000 patienter var diagnosticerade och undersökta under åren 1997-2008. Diagnosen var möjlig AD (probable AD).

Orsaken till ACE/ARB's effekter menar man har att göra med att båda minskar angiotensin II's signalöverföring - vilken i sin tur är involverad i patofysiologin vid AD!

mikael nornholm