Primär farmakologisk behandling av Alzheimers sjukdom har de senaste åren tagit små, små steg för den kliniska beslutsprocessen. Dessa steg har dock varit viktiga för patienterna, trots att några nya substanser ännu inte inträtt på arenan.

Däremot har beredningsformerna ändrats av bedfintlig farmaka, och en viktig (och ganska unik) förändring är rivastigmin i s k "plåster" form.

Flera viktiga studier har publicerats varav två är värda att lyfta fram. Dels jämförelsen mellan oral rivastigmin och plåsterbehandling "Pharmacokinetics and bioavailability of the novel rivastigmin transdermal patch versus rivastigmin oral solution in healthy elderly subject", J Clin Pharmacol); dels artikeln"Rational for transdermal drug administration in Alzheimer disease", Neurology, 2007).

En intressant iakttagelse i den första studien som är mer av klinisk farmkologisk art, är  förklaringen till kanske varför en del biverkningar är av lindrigare art med plåster än med kapslar.

Som en fördel med plåster framhålls smidigheten och complience. Men även stabila plasma koncentrationer över tid betonas som lämpligt i farmakologiskt hänseende. En viktig sak som lyfts fram, är skillnaden mellan kapslar och plåster vad gäller tiden till Cmax ("peak koncentrationen").

3mg dosen av kapsel rivastigmin absorberas snabbt och når "peak koncentration" vid ca. en timme redan! 9,5mg/24-h rivastigmin plåster når koncentrationen mycket långsammare med en platå efter 8-26 timmar....

En funktion av detta, är bl a att den totala mängd rivastigmin (vid plåsterbehandling) blir högre, ca. 5 ggr högre, jämfört med 3 mg dosen.  Man får en jämnare och mer "stadig" koncentration över hela dygnet.

Man menar att detta kan vara en av förklaringarna till att biverkningar av såväl gastrointestinal som av CNS är mindre med just plåsterbehandlingen!